三七皂苷 R1 预处理可通过激活 ERK1/2-P90RSK-Bad 信号通路减轻大鼠高原缺氧引起的心脏损伤。
摘要来源：Phytother Res 。 2023 年 10 月；37(10):4522-4539。 Epub 2023 年 6 月 14 日。PMID：37313866
摘要作者：赵思静、贾楠、沉哲瑞、裴彩霞、黄德美、刘俊岭、王一兰，施世华，王晓敏，王明杰，何亚聪，王振兴
文章所属单位：赵思静
摘要：高原心脏损伤（HACI）是常见的慢性损伤之一。高原缺氧引起的常见组织损伤可能危及生命。三七皂苷 R1 (NG-R1) 是三七的主要皂苷，具有抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡作用，保护心肌免受缺氧损伤。本研究旨在探讨其保护作用和分子机制NG-R1 对抗 HACI 的态度。我们在低压舱中模拟 6000 米环境 48 小时，创建 HACI 大鼠模型。大鼠用NG-R1（50、100mg/kg）或地塞米松（4mg/kg）预处理3天，然后置于室内48小时。通过心电图参数、组织病理学、心脏生物标志物、氧化应激和炎症指标、关键蛋白表达和免疫荧光的变化来评估NG-R1的效果。利用U0126验证NG-R1的抗凋亡作用是否与ERK通路的激活有关。 NG-R1预处理可以改善心脏电传导异常，缓解高原诱发的心动过速。与地塞米松类似，NG-R1可以改善病理损伤，降低心脏损伤生物标志物、氧化应激和炎症指标的水平，下调缺氧相关蛋白HIF-1α和VEGF的表达。此外，NG-R1通过下调心肌细胞凋亡g 通过激活 ERK1/2-P90RSK-Bad 通路上调凋亡蛋白 Bax、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9 和 cleaved PARP1 的表达，并上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达。总之，NG-R1通过激活ERK1/2-P90RSK-Bad通路来预防HACI并抑制细胞凋亡，表明NG-R1具有治疗HACI的潜力。