丹参酮IIA通过JAK2/STAT3信号通路对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2016 年 10 月；83：1116-1126。 Epub 2016 年 8 月 20 日。PMID：27551758
摘要作者：崔振田、刘建平、魏万林
文章单位：崔振田
摘要：目的：本研究旨在探讨丹参酮 IIA 对缺氧的影响/复氧（H/R）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞（MMEC）凋亡。
方法：10日龄大鼠MMECs分离、培养、鉴定，分为对照组、对照+丹参酮IIA（50μM）组、H组。 /R模型组，H/R+丹参酮e IIA（5μM）组、H/R+丹参酮IIA（50μM）预处理组、H/R+AG490（50μM）预处理组和H/R+AG490（50μM）+丹参酮IIA（50μM）预处理组治疗组。 MTT法、TUNEL染色和流式细胞术用于测量细胞活力和凋亡。 Western-blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。
结果：与对照组相比，H /R组细胞活力下降，凋亡率增加，G0/G1期细胞比例增加，S期和G2/M期细胞比例减少，JAK2表达上调， STAT3、p53、Bax、Caspase-3、pJAK2 和 pSTAT3 以及 Bcl-2 表达下调（均 P<0.05）。与H/R组相比,H/R+丹参酮IIA(5μM)组、H/R+丹参酮IIA(50μM)组H/R+AG490(50μM)组和H/R+AG490(50μM)+丹参酮IIA组( 50μM）组细胞活力增加，细胞凋亡率降低，细胞进入G0/G1期比例，S期和G2/M期细胞比例升高，JAK2、STAT3、p53、Bax、Caspase-3、pJAK2和pSTAT3表达下调，Bcl表达升高-2（所有P<0.05）。 H/R+AG490 (50μM)+丹参酮 IIA (50μM) 组变化最为显着。
结论：丹参酮IIA可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路和调节p53的表达来减轻H/R诱导的大鼠MMEC凋亡Bax、Caspase-3 和 Bcl-2，可能提供丹参酮 IIA 对 MMEC 的保护作用。