摘要标题：
趋化因子C-C基序受体5和C-C基序配体5在缺氧条件下促进癌细胞迁移。
摘要来源：Cancer Sci。 2012 年 5 月；103(5):904-12。 Epub 2012 年 4 月 12 日。PMID：22380870
摘要作者：林森森、万淑英、孙莉、胡家良、方东东、赵仁平、袁胜涛、张鲁勇
文章所属单位：新药筛选中心，中国药科大学，南京，中国。
摘要：趋化因子 CC 基序受体 5 (CCR5) 及其配体已被报道与癌症进展和转移。尽管最近的研究已经证明缺氧在癌症中具有重要作用，但缺氧对癌细胞中CCR5及其配体的表达和功能的影响尚不清楚。在这里，我们研究了缺氧条件下癌细胞中 CCR5 及其配体的状态。定量聚merase链反应、蛋白质印迹和免疫荧光染色显示缺氧诱导CCR5表达强烈增加。双荧光素酶测定和 mRNA 稳定性分析表明缺氧诱导的 CCR5 mRNA 表达依赖于转录和转录后机制。我们检测了CCR5配体的表达，发现趋化因子CC基序配体5（CCL5）在缺氧下被诱导。重组人 CCL5 在缺氧条件下刺激细胞迁移而不是细胞增殖，并且 CCL5 的中和可抑制缺氧诱导的癌细胞迁移。同样，CCR5 的过度表达会增加细胞迁移，而 CCR5 的敲除会减弱缺氧介导的细胞迁移。我们进一步表明缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）参与缺氧条件下CCR5和CCL5的调节。临床样本中 HIF-1α mRNA 水平与 CCR5 mRNA 和 CCL5 mRNA 水平高度相关。 CCR5和CCL5在乳腺癌淋巴结中高表达h 淋巴结转移。综上所述，我们的数据表明 CCR5-CCL5 相互作用促进缺氧下癌细胞的迁移。