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金合欢素通过激活自噬保护心肌细胞免受缺氧复氧损伤。
摘要来源：J 免疫研究。 2021；2021：9979843。 Epub 2021 年 6 月 29 日。PMID：34307696
摘要作者：刘冲、张敏敏、叶慎一、洪陈良、陈嘉熙、卢如月、胡秉杰，杨伟军，沉博，顾正义
文章隶属：刘冲
摘要：缺血性心脏病是全世界死亡和发病的主要原因。我们之前证明金合欢素可以保护大鼠免受心肌缺血再灌注损伤，尽管其潜在机制仍有待阐明。在本研究中，我们研究了金合欢素对缺氧/r期间自噬的影响。在缺氧期间将 H9c2 心肌细胞暴露于 H/R（有或没有金合欢素预处理）可导致缺氧 (H/R) 损伤。我们的结果表明，金合欢素以剂量依赖性方式显着增加 H/R 损伤后大鼠心肌细胞 H9c2 细胞的细胞活力、增强抗氧化能力并抑制蛋白质凋亡。此外，H9c2心肌细胞的慢病毒感染显示，金合欢素预处理显着增强自噬蛋白Beclin 1、LC3-II和p62的荧光强度。这些结果表明金合欢素通过增强自噬保护 H9c2 心肌细胞免受 H/R 损伤。此外，我们发现金合欢素的应用增加了 PI3K/Akt 信号通路的激活，而与 PI3K 抑制剂 LY294002 的共同治疗逆转了金合欢素诱导的细胞凋亡和自噬的抑制。总之，金合欢素通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬减轻H/R损伤。