积雪草酸通过上调 miR-1290 提高缺氧条件下人 AC16 心肌细胞的存活率。
摘要来源：IUBMB Life。 2017年09月；69(9):660-667。 Epub 2017 年 7 月 7 日。PMID：28686797
摘要作者：吴凯、胡敏、陈泽进、向飞翔、陈国建、严伟红、彭庆、陈晓平
文章来源：吴凯
摘要：积雪草酸（AA）可通过上调Akt/GSK-3β/HIF-1α通路减轻缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 HIF-3α 是 HIF-1α 的负调节因子，其 mRNA 是 miR-1290 的潜在靶标。 AA 可以上调非小细胞肺癌 A549 细胞中的 miR-1290。本工作旨在探讨AA是否可以通过调节miR-1290/HIF3A/HIF-1α轴来抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。常氧或缺氧条件下培养的AC16人心肌细胞系离子用不同剂量的AA处理24小时。然后评估细胞活力、凋亡以及 miR-1290、HIF3A 和 HIF1A 的表达。用miR-1290模拟物或抑制剂转染的细胞用于测定miR-1290在AA的抗凋亡作用中的作用以及HIF3A和HIF1A的表达。进行双荧光素酶测定以确认 miR-1290 靶向 HIF3A。通过转染HIF3A1过表达慢病毒实现HIF3A过表达，并评估其对miR-1290和AA调节的心肌细胞存活的影响。 AA 治疗可保护心肌细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡，并上调 miR-1290 和 HIF1A，但下调 HIF3A。 miR-1290 敲低会消除 AA 的保护作用，而 miR-1290 过表达则会增强 AA 的保护作用。此外，miR-1290敲除增加了心肌细胞中HIF1A的表达，但降低了HIF3A的表达。双荧光素酶测定证实 miR-1290 直接靶向 3 UTRHIF3A。 HIF3A 过表达抵消了 AA 或 miR-1290 的抗凋亡作用。结论 AA可以通过调节miR-1290/HIF3A/HIF-1α轴来保护心肌细胞免受缺氧诱导的凋亡，miR-1290可能是预防心肌缺血再灌注损伤的潜在靶点。 © 2017 IUBMB 生活，69(9):660-667，2017。