摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过抑制 Beas-2B 细胞中的 MAPK/NF-κB 信号通路改善间歇性缺氧诱导的炎症功能障碍。
摘要来源：睡眠呼吸。 2020 年 1 月 6 日。Epub 2020 年 1 月 6 日。PMID：31907823
摘要作者：陈建坤、郭明凯、白晓辉、陈立勤、苏顺梅、李莉、李吉强
文章所属单位：陈建坤
摘要：目的：间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特征性病理变化，可引发氧化应激反应和促炎细胞因子 发布。本研究旨在探讨黄芪甲苷IV（AS-IV）对间歇性缺氧诱导的人肺上皮Beas-2B细胞的作用及保护机制。
方法：Huma在不存在或存在 AS-IV 的情况下，将肺上皮 Beas-2B 细胞暴露于间歇性缺氧或常氧环境。进行MTT测定以确定细胞活力。测量活性氧（ROS）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平来评估氧化应激。通过酶联免疫吸附测定和实时PCR评估细胞因子白细胞介素（IL）-8、IL-1β和IL-6的水平。通过蛋白质印迹分析Toll样受体4（TLR4）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的表达。
< p>结果：结果显示，AS-IV 显着降低了 ROS、LDH、MDA、IL-8、 IL-1β 和 IL-6，并增加间歇性缺氧诱导的 Beas-2B 细胞中 SOD 的水平。它还抑制 MAPK 的磷酸化，包括 P38、c-Jun N 末端激酶和细胞外信号调节激酶，并通过降低 IκBα 和 p65 的磷酸化来抑制 NF-κB 信号通路的激活。结论：AS-IV 通过抑制间歇性缺氧诱导的 Beas-2B 中 TLR4 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路来减轻炎症和氧化应激细胞。