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摘要标题：黄芪甲苷 IV 减弱缺氧/复氧损伤诱导的 II 型细胞凋亡通过 miR-21-5p 抑制肺泡上皮细胞。
摘要来源：生物工程。 2021 年 12 月；12(1)：7747-7754。 PMID：34617873
摘要作者：李航、姚昌、施开虎、赵阳、杜金、胡定辉、刘尊涛
文章所属单位：李航
摘要：旨在探讨miR-21-5p在黄芪甲苷IV（As-IV）抑制缺氧/复氧损伤诱导的II型肺泡细胞凋亡中的作用。上皮细胞。培养大鼠II型肺泡上皮细胞RLE-6TN，随机分为对照（C）、缺氧/复氧损伤（H/R）、As-IV组和miR-21-5p-siRNA + As-IV组ps（n = 6）。通过24小时缺氧和4小时复氧建立H/R模型。 As-IV组造模前给予1 nmol/L As-IV并孵育1 h。 miR-21-5p-siRNA + As-IV 组转染 50 nmol/L miR-21-5p-siRNA。 48小时后，在建模前与1 nmol/L As-IV孵育1小时。采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率。采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。通过荧光素酶测定确定miR-21-5p和TLR4之间的靶向关系。与 H/R 组相比,As-IV 组细胞活力、miR-21-5p、bax 和 cleaved caspase-3 表达量升高,凋亡率和 Bcl-2 表达量降低,TLR4、NF-κB 表达量降低。监管（P < 0.05）。与As-IV组相比,miR-21-5p-siRNA+As-IV组细胞活力、miR-21-5p、bax和cleaved caspase-3表达量降低,细胞凋亡率和Bcl-2表达量降低。n 增加，TLR4 和 NF-κB 表达上调（P < 0.05）。 As-IV上调miR-21-5p表达，抑制TLR4/NF-κB信号通路，抑制缺氧/复氧损伤时II型肺泡上皮细胞凋亡。