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黄芪甲苷 IV 通过增强缺氧诱导因子 1α 来改善缺氧条件下的血管生成SUMOylation。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 4 月；23(4)。 Epub 2021 年 2 月 4 日。PMID：33537820
摘要作者：王宝申、张春燕、褚冬梅、马晓芳、于田、刘晓智、长青胡
文章来源：王宝申
摘要：提高缺氧条件下的血管生成能力对于提高植皮的存活率至关重要，因为它们往往缺乏必要的血液供应。细胞核内缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的稳定表达水平直接影响下游血管内皮生长因子（VEGF）信号通路并调节缺氧环境中的血管生成。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 是一种从中分离出来的活性成分，具有多种生物效应，包括抗氧化和抗糖尿病作用，以及提供保护免受心血管损伤的能力。然而，这些影响的机制此前尚未阐明。本研究调查了 AS-IV 是否通过影响 HIF-1α 的泛素化和小泛素相关修饰剂 (SUMO) 修饰之间的平衡来促进血管生成。结果表明，持续缺氧会引起HIF-1α蛋白表达水平的变化，并显着增加发育不良血管的比例。进一步的蛋白质印迹实验表明，SUMO1活性的快速衰减和延迟补偿是HIF-1α水平先升高后降低的原因之一。 SUMO1 过表达稳定了细胞核中 HIF-1α 的存在并减少了异常血管的程度缺氧后观察形态。 AS-IV 诱导血管内皮细胞持续产生 SUMO1，稳定 HIF-1α/VEGF 通路，改善缺氧条件下的血管生成。综上所述，本研究证实 AS-IV 刺激血管内皮细胞持续补给 SUMO1，稳定 HIF-1α 蛋白的存在并改善不良缺氧条件下的血管生成，这可能会提高创伤或烧伤后皮瓣移植手术的成功率.