黄芪甲苷 IV 通过下调 lncRNA GAS5 保护心肌细胞免受缺氧诱导的损伤。
摘要来源：生物医学药剂师。 2019 年 5 月 25 日；116:109028。 Epub 2019 年 5 月 25 日。PMID：31136949
摘要作者：杜建、刘嘉、甄娟、杨思同、郑恩来、继岩冷
文章来源：杜健
摘要：背景：对黄芪甲苷调控机制了解甚少IV（AS-IV）在心血管保护方面限制了AS-IV在心力衰竭方面的临床应用。缺氧是心力衰竭进展的重要刺激因素。我们研究了 AS-IV 在缺氧处理的心肌细胞 H9c2 c 中的作用
方法：采用CCK-8法和流式细胞术检测缺氧处理的H9c2细胞中的细胞活力和凋亡细胞。分别进行细胞计数。通过蛋白质印迹测量与增殖和凋亡相关的蛋白质的表达。然后探讨AS-IV对缺氧诱导的细胞损伤的影响，并通过RT-qPCR测定AS-IV处理下lncRNA生长停滞特异性5（GAS5）水平的变化。随后证明了 AS-IV 是否通过 lncRNA GAS5 影响缺氧处理的 H9c2 细胞。此外，还研究了 AS-IV 是否通过调节 PI3K/mTOR 通路来调节 lncRNA GAS5 表达。
结果：缺氧诱导的细胞活力下降、细胞凋亡增加以及与增殖和凋亡相关的蛋白质均通过AS-IV处理减弱。然后，我们发现lncRNA GAS5的表达被AS-IV下调治疗，AS-IV 可能通过 lncRNA GAS5 影响缺氧刺激的 H9c2 细胞。最后，我们发现抑制 PI3K/mTOR 或 mTOR 可以逆转 AS-IV 诱导的 H9c2 细胞中 lncRNA GAS5 的下调。
结论：AS-IV 通过下调 lncRNA GAS5 保护 H9c2 细胞免受缺氧影响。此外，AS-IV可能通过激活PI3K/mTOR通路来抑制lncRNA GAS5的表达。