研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

小檗碱抑制自噬可增强缺氧后 H9C2 肌细胞的存活率。

Mol Med Rep. 2017 Jun 14. Epub 2017 Jun 14. PMID: 28627660

贾竹印，林璐，黄善军，朱周阳，黄伟建，黄周庆

贾竹银

缺氧可能诱导细胞凋亡和自噬促进心肌细胞损伤。本研究调查了黄连天然提取物小檗碱对缺氧诱导的 H9c2 大鼠心肌细胞系自噬和细胞凋亡的影响。缺氧期间，H9c2 肌细胞中凋亡和自噬标志物的表达水平上调，细胞活力降低。然而，小檗碱显着减少 H9c2 肌细胞缺氧诱导的自噬，微管相关蛋白 1A/1B 光的比率证明了这一点链 3 I/II 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2)/腺病毒 E1B 19 kDa 蛋白相互作用蛋白 3 的表达水平，并促进细胞活力。此外，心肌细胞缺氧损伤时，Bcl-2抗凋亡蛋白的表达水平显着下调，促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白和cleaved caspase-3的表达水平上调。用小檗碱或自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤治疗可以逆转这一情况，而自噬激动剂雷帕霉素则具有相反的作用，表明小檗碱通过抑制缺氧期间的自噬和细胞凋亡来减少心肌细胞死亡。此外，Compound C（一种 5 单磷酸腺苷激活蛋白激酶 (AMPK) 抑制剂）可减少缺氧肌细胞的细胞凋亡和自噬，表明 AMPK 信号通路的激活可能参与了这一过程。这些发现表明小檗碱可以保护细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡通过抑制自噬和抑制 AMPK 激活而发生疾病。因此，小檗碱可能成为治疗心肌细胞损伤和缺血患者的潜在治疗药物。