摘要标题：
EGCG 通过上调 miR-210 改善缺氧诱导的间充质干细胞凋亡和成骨分化减少。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2016 Jan 16. Epub 2016 1 月 16 日。PMID：26780211
摘要作者：Yiyan Qiu，Yang Chen，曾腾辉、郭伟壮、周文宇、杨新建
文章归属：邱一言
摘要：治愈过程骨折受到调节成骨细胞和骨髓间充质干细胞（MSC）生长和分化的多种因素的影响，然而，这些标志物和分子事件需要精心策划。本研究探讨多酚(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对缺氧诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡和成骨分化的影响，检测EGCG对miR-210的诱导作用，探讨EGCG的靶点抑制作用。miR-210对受体酪氨酸激酶配体肝配蛋白-A3（EFNA3）表达的影响，然后确定miR-210促进与缺氧诱导的细胞凋亡和成骨分化的关系。结果表明，EGCG处理显着抑制缺氧诱导的MSCs凋亡，并促进碱性磷酸酶（ALP）、骨形态发生蛋白2（BMP-2）、I型前胶原I前肽（PINP）和runt相关转录因子的水平常氧或缺氧条件下 MSC 中的 2 (RUNX2)。此外，EGCG 治疗上调了 miR-210 表达，与 EFNA3 下调相关。 miR-210上调通过与EFNA3的3 UTR特异性结合显着下调EFNA3的表达。此外，操纵miR-210上调可改善缺氧诱导的细胞凋亡以及缺氧降低的MSC中ALP、BMP-2、PINP和RUNX2的表达。总之，我们的研究表明专业EGCG 通过上调 miR-210 和下调 miR-210 靶向的 EFNA3 的表达来响应缺氧和海角对 MSC 成骨分化的保护作用。我们的研究表明 EGCG 对缺氧引起的 MSCs 损伤具有保护作用。