人参皂苷 Rf 通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 在 A549 细胞中抑制环氧合酶 2 诱导。
摘要资料来源：J Ginseng Res。 2019 年 4 月；43(2):319-325。 Epub 2018 年 11 月 30 日。PMID：30976170
摘要作者：Heewon Song、Joonwoo Park、KeunOh Choi、Jeonggeun Lee、Jie Chen、 Hyun-Ju Park、Byeung-Il Yu、Mitsuru Iida、Mee-Ra Rhyu、YoungJoo Lee
文章隶属：Heewon Song
摘要：背景：人参皂苷 Rf 是一种仅在影响脂质代谢中发现的人参皂苷。它还具有神经保护和抗炎特性。我们之前表明高丽红参 (KRG) 抑制环氧合酶-2 (COX-2) 通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 造成缺氧。本研究的目的是评估人参皂苷 Rf 作为 KRG 活性成分通过 PPARγ 抑制缺氧诱导的 COX-2 的可能性。
方法：在A549细胞中评价人参皂苷Rf对缺氧上调COX-2的影响及其抗迁移作用。使用 Sybyl-X 2.1.1 中的 Surflex-Dock 进行人参皂苷 Rf 与 PPARγ 结构的对接。
结果：人参皂苷 Rf 可以促进 PPARγ 蛋白水平和过氧化物酶体增殖物反应元件启动子活性。人参皂苷 Rf 对 COX-2 表达的抑制被 PPARγ 特异性抑制剂 T0070907 阻断。 PPARγ抑制剂还阻断了人参皂苷Rf在缺氧条件下抑制细胞迁移的能力。对接模拟结果表明人参皂苷Rf binds 到 PPARγ 的活性位点。
结论：我们的结果表明人参皂苷 Rf 抑制缺氧诱导的 COX-2 表达和细胞迁移，这取决于 PPARγ 激活。这些结果表明人参皂苷Rf在缺氧条件下具有抗炎作用。此外，人参皂苷 Rf 与 PPARγ 活性位点的对接分析表明，该化合物与 PPARγ 的结合位置与已知激动剂相似。