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缺氧通过增加侵袭性和致瘤性侧群比例来增强肿瘤干性

发布日期：2008年06月30日

研究类型：

审查

文章摘要：

摘要标题：

缺氧通过增加侵袭性和致瘤侧群体分数来增强肿瘤干性。

摘要来源：

干细胞。 2008 年 7 月；26(7):1818-30。 Epub 2008 年 5 月 8 日。PMID：18467664

摘要作者：

Bikul Das、Rika Tsuchida、David Malkin、Gideon Koren、Sylvain Baruchel、Herman Yeger

文章所属单位：

儿童医院儿科检验医学部Children, 555 University Avenue, Toronto, Ontario M5G 1X8, Canada。

摘要：

尽管已经取得了进展在了解缺氧在干细胞生态位中的作用时，几乎对缺氧在维持肿瘤干细胞（TSC）生态位中的潜在类似作用一无所知。在这里，我们发现侧群（SP）细胞的高致瘤性部分位于体内实体瘤的缺氧区。我们首先发现了一种高度迁徙、侵入性的d 不同组实体瘤细胞系中缺氧后侧群细胞的致瘤部分（SPm([hox])部分），包括神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤和小细胞肺癌。为了鉴定SPm((hox))级分，我们使用了源自经缺氧和氧化应激处理的骨髓基质细胞的“受损条件培养基”。我们发现高度致瘤性的 SP 部分迁移到博伊登室中受损的条件培养基中。我们发现，只需 100 个 SPm((hox)) 细胞即可在体内形成快速生长的肿瘤。体外缺氧暴露显着增加 SPm((hox)) 分数。实时定量聚合酶链反应和免疫荧光研究表明SPm(hox))细胞表达Oct-4，一种在TSC维持中具有潜在作用的“干细胞”基因。在裸鼠异种移植物中，SPm((hox)) 细胞定位于缺氧区，如量子点标记后所示。这些结果表明，高度致瘤性的 SP 组分 m迁移至缺氧区域；这种迁移类似于正常骨髓 SP 部分向损伤/缺氧区域的迁移。此外，缺氧微环境可能成为 SP 细胞高致瘤部分的生态位。