摘要标题：
Plantamajoside 通过调节缺氧诱导因子 1α 依赖性基因表达抑制肝细胞癌细胞的增殖和上皮间质转化。
摘要来源：Cell Biol Int 。 2020 年 8 月；44(8):1616-1627。 Epub 2020 年 4 月 18 日。PMID：32239594
摘要作者：尹文哲、徐军、李超、戴先奎、吴童、继峰文
文章来源：殷文哲
摘要：作为一种潜在的抗肿瘤草药，植物苦苷（PMS）有益于治疗许多人类恶性肿瘤。然而，PMS在肝细胞癌（HCC）进展中的作用及相关分子机制仍不清楚。在这里，我们通过细胞计数试剂盒 8 检测证明，随着 CoCland/或 PMS 浓度的增加，HepG2 细胞的细胞活力逐渐降低。同时，3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2H-溴化四唑 (MTT) 和蛋白质印迹测定进一步证实 PMS 通过抑制 Ki67 和增殖细胞核抗原表达来抑制 CoCl 诱导的 HepG2 细胞增殖。我们还进行了伤口愈合和跨孔实验，并证明 PMS 通过抑制上皮间质转化 (EMT) 过程来抑制 CoCl 诱导的 HepG2 细胞迁移和侵袭。此外，3-(5-羟甲基-2-呋喃基)-1-苯甲基吲唑的使用进一步证明PMS通过抑制缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）来抑制缺氧条件下HepG2细胞的恶性生物学行为。表达。此外，我们进一步证实PMS在体内抑制植入肿瘤的生长和转移。鉴于PMS通过下调HIF-1α信号通路抑制CoClin HCC细胞诱导的增殖和EMT，我们提供了证据表明PMS可能是治疗HCC的新型抗癌药物。注释。