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摘要标题：丹参酮 IIA 通过下调 HIF-1α 阻断上皮间质转化，逆转乳腺癌细胞系中缺氧诱导的化疗耐药性。
摘要来源：Oncol 报告，2014 年 6 月；31(6):2561-8。 Epub 2014 年 4 月 16 日。PMID：24737252
摘要作者：付佩芬、杜飞亚、陈伟、姚敏雅、吕克珍、余刘
文章归属：付佩芬
摘要：本研究的目的是研究丹参酮IIA（Tan IIA）（丹参的活性成分）对乳腺癌细胞中的上皮间质转化（EMT）和缺氧诱导的化疗耐药性。为了诱导缺氧，MCF-7 和 HCC1973 细胞用 100 µM 去铁胺处理，然后阿霉素（DOX）。分别使用 CCK-8 和 EdU 测定法检查细胞活力和增殖。还对两种 EMT 标志物 E-钙粘蛋白和波形蛋白的表达进行了蛋白质印迹和免疫荧光分析。通过 siRNA 确定了 HIF-1α 和 TWIST 在介导 Tan IIA 作用中的作用。根据结果，在 MCF-7 和 HCC1973 细胞中均观察到缺氧诱导的 DOX 耐药性（均 P=0.001），而 Tan IIA 可逆转这种耐药性。具体来说，在缺氧条件下，Tan IIA 显着降低细胞活力和增殖（所有 P≤0.001），但不降低细胞凋亡。缺氧还显着降低了 E-钙粘蛋白并增加了波形蛋白水平 (P≤0.005)，使用 Tan IIA 后恢复到对照水平。此外，沉默 HIF-1α 和 TWIST 表达消除了 Tan IIA 对细胞活力的影响。综上所述，Tan IIA 改善了乳腺癌细胞系中缺氧诱导的 DOX 耐药性和 EMT，这可能归因于o HIF-1α 表达下调。然而，需要进一步的体内研究来充分阐明 Tan IIA 在增加乳腺癌细胞对化疗敏感性方面的治疗潜力。