丹参酮 IIA 通过阻断 HIF-1α/SDF-1 信号传导的激活，抑制大鼠星形胶质细胞缺血性损伤诱导的细胞增殖。
摘要来源：生命科学。 2014 年 9 月 1 日；112(1-2):59-67。 Epub 2014 年 7 月 24 日。PMID：25064828
摘要作者：黄晓佳、李永进、李静、冯云、徐晓
文章所属单位：Xiaojia Huang
摘要：目的：据报道，丹参酮 IIA (TSA) 可以保护神经元和微血管内皮细胞免受缺血性损伤。然而，TSA 对星形胶质细胞响应缺血性损伤的影响尚不清楚。本研究的目的是评估TSA对缺血性损伤后星形胶质细胞的影响。
主要方法：原代培养大鼠星形胶质细胞接受氧糖剥夺处理化（OGD），然后恢复。通过乳酸脱氢酶测定来测量细胞死亡。通过细胞活力测定、细胞计数和5-溴-2-脱氧尿苷掺入测定来测定星形胶质细胞增殖。通过免疫细胞化学评估胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。通过酶联免疫吸附测定测定星形胶质细胞分泌的基质细胞衍生因子 1 (SDF-1)。采用免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、SDF-1、GFAP的表达以及Akt和细胞外调节蛋白激酶（Erk）1/2的磷酸化。采用定量 RT-PCR 评估 HIF-1α 和 SDF-1 的 mRNA 表达。
主要发现：轻度OGD (2 h-OGD) 不诱导星形胶质细胞损伤，但在恢复后 48 和 72 h 时诱导增殖。轻度OGD还诱导HIF-1α的积累，随后SDF-1的表达和分泌，导致E的磷酸化rk1/2 和 Akt。 TSA 减弱星形胶质细胞增殖，显着降低 OGD 诱导的 HIF-1α 和 SDF-1 积累，然后阻断下游信号传导、Erk1/2 和 Akt 激活。
意义：TSA 通过阻断亚致死性缺血性损伤诱导的星形胶质细胞增殖HIF-1α/SDF-1 途径。这一发现表明 TSA 可能是脑缺血后神经胶质增生的潜在治疗选择。