摘要标题：
乙酰胆碱前体胞二磷胆碱（胞苷 5-二磷酸胆碱）可减少大鼠低血糖引起的神经元死亡。
摘要来源：J Neuroendocrinol。 2018 年 1 月；30(1)。 PMID：29247563
摘要作者：J H Kim、B Y Choi、A R Kho、SH Lee、J H Jeong、D K Hong、SH Lee、M Sohn、O H Ryu, M-G Choi, S W Suh
文章归属：J H Kim
摘要：胞二磷胆碱（胞苷 5-二磷酸胆碱）是合成神经元质膜磷脂（主要是磷脂酰胆碱）的重要前体。给予胞磷胆碱作为合成乙酰胆碱的胆碱供体。在脑缺血动物模型和中风患者的临床试验中，胞二磷胆碱已被证明可以减少神经元损伤。目前正在进行一项多中心临床试验对胞二磷胆碱进行研究。然而，胞磷胆碱尚未得到证实。挖掘低血糖引起的神经元死亡的背景。为了阐明胞二磷胆碱对低血糖引起的神经元死亡的治疗作用，我们使用了胰岛素引起的低血糖大鼠模型。腹膜内注射诱发急性低血糖。禁食过夜后注射常规胰岛素（10 U kg），然后维持等电 30 分钟。葡萄糖再灌注后立即开始胞二磷胆碱注射（500 mg/kg，腹腔注射）。我们发现，在诱发低血糖后 7 天，与媒介物处理的对照组相比，胞二磷胆碱后处理可显着减少海马神经元死亡、氧化损伤和小胶质细胞活化。与媒介物组相比，低血糖后给予胞二磷胆碱通过海马血脑屏障破坏减少了免疫球蛋白渗漏。胞二磷胆碱增加低血糖后磷脂酰胆碱合成的胆碱乙酰转移酶表达。总而言之，目前的鳍研究表明，通过给予胞二磷胆碱来稳定神经元膜可以使神经元免于低血糖后的退化过程，正如一些缺血研究中所见。因此，结果表明胞二磷胆碱可能具有减少低血糖引起的神经元死亡的治疗潜力。