阿斯帕拉丁改善肥胖糖尿病 ob/ob 小鼠的高血糖和葡萄糖不耐受。
摘要来源：Eur J Nutr。 2013 年 9 月；52(6):1607-19。 Epub 2012 年 12 月 13 日。PMID：23238530
摘要作者：Myoung Jin Son、Miki Minakawa、Yutaka Miura、Kazumi矢崎
文章归属：Myoung Jin Son
摘要：目的：尽管多项研究表明，路易波士茶提取物具有降血糖作用，但提取物中的主要多酚阿斯帕拉丁的作用尚不清楚。我们的目的是利用大鼠骨骼肌来源的细胞系（L6 肌细胞）和大鼠来源的胰腺β细胞系（RIN-5F 细胞）找到阿斯帕拉丁抗糖尿病作用的具体机制，并研究其在 2 型糖尿病中的作用糖尿病模型ob/ob小鼠。
方法：<我们通过使用培养的L6肌管研究葡萄糖摄取的分子机制，在体外研究了阿斯帕拉丁对葡萄糖代谢的影响。我们还测量了阿帕拉丁对 RIN-5F 细胞中人工晚期糖基化终产物 (AGE) 产生的活性氧 (ROS) 的抗氧化能力。在体内，给ob/ob小鼠喂食含0.1%阿斯帕拉丁的饲料5周，研究阿斯帕拉丁对空腹血糖水平、葡萄糖耐受不良和肝脏基因表达的影响。
结果：Aspalathin 剂量依赖性地增加 L6 肌管的葡萄糖摄取并促进 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 磷酸化。 Aspalathin 增强 L6 成肌细胞和肌管中 GLUT4 易位至质膜。在 RIN-5F 细胞中，阿斯帕拉丁抑制 AGE 诱导的 ROS 升高。在体内，阿斯帕拉丁显着抑制空腹血糖水平的升高，并改善葡萄糖不耐受。此外，阿斯帕拉丁还能降低与糖异生和脂肪生成相关的肝脏基因的表达。
结论：阿斯帕拉丁的降血糖作用与增加GLUT4 通过 AMPK 激活易位至质膜。此外，阿斯帕拉丁还能降低与葡萄糖生成和脂肪生成相关的肝酶的基因表达。这些结果强烈表明阿斯帕拉丁具有抗糖尿病潜力。