人参多糖与人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠模型的抗糖尿病机制及协同作用。
摘要来源：J Pharm Biomed Anal。 2018 年 9 月 5 日；158:451-460。 Epub 2018 年 6 月 18 日。PMID：30032757
摘要作者：李静、李瑞刚、李娜、郑飞、戴玉林、葛彦、浩跃、珊珊余
文章来源：李静
摘要：据报道，人参多糖（GP）可调节肠道微生物群，而人参皂苷 Rb1 具有显着的降血糖活性。然而，Rb1 和 GP 在糖尿病治疗中的协同作用仍然未知。将雄性大鼠分为十组：空白组（B-Group）、模型组（D-Group）、Rb1组（Rb1-Group）、CK组（CK-Group）、GP组、GP+Rb1组。高、中、低（H-组、M-组、L-组、H-Rb1-组、M-Rb1-组、和L-Rb1-基团）。 CK组、GP组和Rb1组分别饲喂CK、GP和Rb1 30天。 GP+Rb1组在最初15天饲喂GP，在最后15天饲喂GP和Rb1。每五天测量一次所有组的空腹血糖。采用HPLC和RRLC-Q-TOF/MS研究了第15天从B组、D组和GP组收集的大鼠肠道菌群对Rb1的体外转化。分析B组、D组和H组粪便细菌群体的16S rRNA基因和粪便β-葡萄糖苷酶活性。与D组大鼠相比，CK组和H-Rb1组大鼠空腹血糖下降幅度最大。在糖尿病大鼠肠道菌群转化Rb1的过程中，鉴定出5种转化产物，包括人参皂苷Rd、F2、CK、绞股蓝皂苷XVII（G-XVII）和LXXV（G-LXXV）以及3种转化途径。当给糖尿病患者喂食高剂量的GP时c大鼠15天，中间体（包括G-XVII和G-LXXV）的形成受到抑制，并且仅鉴定出一种途径（Rb1→Rd→F2→CK）。此外，培养8小时后CK的生物转化率从14.0%增加到86.7%。 GP 恢复了受干扰的整体肠道微生物群并促进了粪便 β-d-葡萄糖苷酶活性。人参皂苷Rb1与GP应用于糖尿病治疗具有协同作用，可开发为潜在的抗糖尿病药物。