摘要标题：
严重低血糖后施用丙酮酸可减少神经元死亡和认知障碍。
摘要来源：糖尿病。 2005 年 5 月；54(5):1452-8。 PMID：15855333
摘要作者：Sang Won Suh、Koji Aoyama、Yasuhiko Matsumori、Jialing Liu、Raymond A Swanson
摘要：低血糖引起的脑损伤是糖尿病患者最佳血糖控制的重大障碍。严重低血糖会在脆弱的神经元中引发一系列事件，即使在血糖正常化后也可能导致细胞死亡。该级联中的一个关键事件是聚（ADP-核糖）聚合酶-1 (PARP-1) 的激活。激活的 PARP-1 消耗细胞质 NAD，并且由于糖酵解需要 NAD，低血糖诱导的 PARP-1 激活可能使细胞无法使用葡萄糖，即使葡萄糖可用性恢复后也是如此。然而，丙酮酸可以e 在没有胞质 NAD 的情况下代谢。在这里，我们测试了丙酮酸是否可以通过单独使用葡萄糖或葡萄糖加丙酮酸终止低血糖来改善胰岛素引起的低血糖大鼠的结果。在研究的四个大脑区域——CA1、下托、海马齿状回和梨状皮层——添加丙酮酸可减少 70-90% 的神经元死亡。当丙酮酸递送延迟最多 3 小时时，还观察到神经元存活率的提高。通过莫里斯水迷宫评估，神经元存活率的提高伴随着认知功能的持续改善。这些结果表明，丙酮酸可以通过避免 PARP-1 激活导致的神经元葡萄糖利用持续受损来显着改善严重低血糖后的预后。