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棕榈酰乙醇酰胺可以改善结肠粘膜炎症驱动的血管生成
发布日期:2015年12月31日

研究类型:

动物研究

文章摘要:

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摘要标题:

棕榈酰乙醇酰胺通过 Akt/mTOR 途径调节炎症相关血管内皮生长因子 (VEGF) 信号传导以选择性过氧化物酶体增殖物激活受体 Alpha (PPAR-α) 依赖性方式。

摘要来源:

PLoS One。 2016;11(5):e0156198。 Epub 2016 年 5 月 24 日。PMID:27219328

摘要作者:

Giovanni Sarnelli、Alessandra DAlessandro、Teresa Iuvone、Elena Capoccia、Stefano Gigli、Marcella Pesce、Luisa Seguella、Nicola Nobile、Giovanni Aprea、Francesco Maione、Giovanni Domenico de Palma、Rosario Cuomo、Luca Steardo、Giuseppe Esposito

文章所属:

Giovanni Sarnelli

摘要:

<跨度class="sub_abstract_label">背景和目标:血管生成是em作为慢性炎症病理学的关键过程,促进免疫浸润并促进癌变。溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)是肠道慢性炎症的典型例子,其中新血管形成的过程与疾病的严重性和进展相关。因此,能够靶向血管生成的分子有可能协同影响疾病进程。除了其抗炎作用外,棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 还能够减少多种慢性炎症条件下的血管生成,但尚未产生有关其在结肠炎中的抗血管生成活性的数据。

方法:PEA 对右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎小鼠炎症相关血管生成的影响对 UC 患者进行了评估。血管内皮生长因子(VEGF)的释放,血红蛋白组织持续另外,CD31 和磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 信号轴的表达均在不同浓度 PEA 存在以及同时施用 PPAR-α 和 -γ 拮抗剂的情况下进行评估。

结果:我们的结果表明,PEA、通过选择性过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-α 依赖性机制,抑制结肠炎相关的血管生成,减少 VEGF 释放和新血管形成。此外,我们证明 mTOR/Akt 轴至少部分调节 IBD 的血管生成过程,而 PEA 直接影响该通路。

结论: 我们的研究结果表明,PEA 可以改善结肠粘膜炎症驱动的血管生成,从而减少粘膜损伤,并可能影响疾病进展和向疾病的转变。致癌作用。