姜黄素恢复丙硫氧嘧啶(PTU)诱导的甲状腺功能减退雄性大鼠肝脏表观遗传变化:DNMT、MBD、GADD45a、C/EBP-β 和 PCNA 的研究。
摘要来源:食品化学毒物。 2018 年 10 月 24 日;123:169-180。 Epub 2018 年 10 月 24 日。PMID:30367912
摘要作者:Suresh Kumar Bunker、Abinash Dutta、Jyotsnarani Pradhan、 Jagneshwar Dandapat,G·B·N Chainy
文章隶属:Suresh Kumar Bunker
摘要:6-正丙基-2-硫尿嘧啶 (PTU) 是一种硫代酰胺药物,被用作有效的抗病毒药物。 -治疗甲状腺机能亢进症和格雷夫斯病的甲状腺剂。然而,急性肝脏氧化损伤是该药物的一个重要副作用。在本研究中,我们报告给大鼠施用 PTU 通过上调 DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD4、MeCP2、p53 和 Gadd45a 的表达以及下调 PCNA 和 C/EBP-β 的表达来诱导肝脏表观遗传变化。这是阿科伴随着肝脏中细胞数量的减少和细胞脂质过氧化(氧化应激指标)的增加。另一方面,姜黄素(一种来自姜黄根茎的多酚提取物)与 PTU 的共同给药可改善 PTU 诱导的氧化应激和表观遗传参数(MBD4 的表达除外)。此外,姜黄素与 PTU 的共同给药导致肝细胞群和组织结构的恢复。姜黄素对 PTU 所致肝毒性的保护作用归因于其抗氧化特性。