橙皮苷对大鼠骨关节炎模型中 H2O2 处理的软骨细胞和软骨的影响。
摘要来源：Med Sci Monit。 2018 年 12 月 17 日；24:9177-9186。 Epub 2018 年 12 月 17 日。PMID：30557884
摘要作者：高公明、丁慧敏、庄超、范伟民
文章所属单位：高公明
摘要：背景本研究的目的是探讨橙皮苷对过氧化氢（H2O2）诱导的骨关节炎（OA）大鼠模型软骨细胞损伤和软骨退变的影响。材料和方法 从大鼠膝关节中分离软骨细胞，并单独用橙皮苷或与 H2O2 联合处理。然后，使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定来评估细胞活力。估计了活性氧（ROS）的活性和丙二醛（MDA）的水平。通过流式细胞术测定评估细胞凋亡。此外，还测量了半胱天冬酶 3、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、II 型胶原蛋白 (Col2a1)、聚集蛋白聚糖、（性别决定区 Y）-box 9 的基因表达水平通过定量实时聚合酶链式反应 (qPCR) 检测 (SOX9)、基质金属蛋白酶 (MMP)-13 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)。为了检查对体内软骨破坏的影响，在手术诱导的骨关节炎（OA）模型中口服橙皮苷或载体对照。结果 结果表明，橙皮苷预处理软骨细胞可减少 H2O2 诱导的细胞毒性和细胞凋亡。橙皮苷预处理减少了 MDA 和细胞内 ROS 的形成，包括软骨细胞凋亡。橙皮苷还逆转了 H2O2 抑制 Col2a1、聚集蛋白聚糖和 SOX9 基因表达以及增加 caspase 3、IL-1β、TNFα、iNOS 和 MMP13 基因表达的活性。此外，橙皮苷的施用显着减弱了软骨在手术诱导的 OA 模型中，GE 被破坏并降低了 IL-1β 和 TNF-α 水平。结论我们的研究表明，橙皮苷可以通过其体外抗氧化作用预防H2O2诱导的软骨细胞损伤，并减轻OA大鼠模型的软骨损伤。