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对应激引起的大鼠海马缺陷的神经保护作用和 H2O2 引起的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤的神经毒性细胞。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2019 年 12 月 26 日；9(1)。 Epub 2019 年 12 月 26 日。PMID：31888114
摘要作者：田伟顺、赵晶、Jeong-Ho Lee、Md Rashedunnabi Akanda、 Jeong-Hwi Cho、Sang-Ki Kim、Yu-Jin Choi、Byung-Yong Park
文章归属：田伟顺
摘要：氧化应激在神经退行性疾病中起着至关重要的作用。 (CC) 具有广泛的药理活性（例如抗氧化、神经保护和抗炎）。本研究旨在阐明 CC 和发酵 CC (FCC) 对应激和 H2O 诱导的神经保护机制大鼠和 SH-SY5Y 细胞的氧化应激损伤。固定前1小时给大鼠口服剂量为100 mg/kg的CC或FCC，每天2小时，持续14天。 CC，特别是FCC给药减少了强迫游泳测试（FST）中的不动时间，有效缓解了氧化应激，并分别显着降低了皮质酮、β-内啡肽和增加了血清素水平。在细胞中，CC和FCC显着抑制活性氧（ROS）的产生、乳酸脱氢酶（LDH）的释放，并显着增加抗氧化剂和神经元标记物的基因表达，例如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脑-衍生神经营养因子（BDNF）。此外，CC和FCC预处理可调节促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2（Bax/Bcl-2）比率。在大鼠和细胞中，CC 和 FCC 均下调丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 磷酸化。总而言之，这些结果表明 CC 和partiFCC 明显改善氧化应激，可用于神经保护。