芍药苷通过下调 HT-22 细胞中的 MicroRNA-135a 减轻 H2O2 诱导的氧化损伤。
摘要来源:Neurochem Res。 2019 年 11 月 14 日。Epub 2019 年 11 月 14 日。PMID:31728857
摘要作者:翟爱玲、张增、向娟孔
文章来源:翟爱玲
摘要:据报道,芍药苷(PF)对认知功能障碍疾病具有神经保护作用。在当前的研究中,我们试图探讨 PF 对 H2O2 引起的损伤的保护作用及其对海马 HT-22 细胞的潜在调节机制。 HT-22细胞用PF预处理,然后用H2O诱导。然后,分别使用 CCK-8 测定、细胞凋亡测定、蛋白质印迹和 ROS 测定来检查 PF 预处理的影响。此外,还分析并改变了 microRNA-135a (miR-135a) 的表达分别进行 qRT-PCR 和细胞转染。过表达miR-135a后,再次检测miR-135a模拟物对细胞功能的影响。此外,进一步研究了 HO、PF 和 miR-135a 过表达对 JAK2/STAT3 和 ERK1/2 信号通路的影响。进一步的实验证实,PF预处理通过增加细胞活力、抑制细胞凋亡、减少ROS生成以及激活JAK2/STAT3和ERK1/2通路来减轻H2O诱导的氧化应激。此外,PF预处理降低了miR-135a的表达。然而,miR-135a 模拟物消除了 PF 预处理引发的保护作用。结果表明,PF可通过激活JAK2/STAT3和ERK1/2通路下调miR-135a,减轻HO诱导的氧化应激。