摘要标题：
丹参酮IIA通过激活Nrf2通路对HO诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。
摘要来源：J Recept Signal Transduct Res。 2020 年 2 月 26:1-9。 Epub 2020 年 2 月 26 日。PMID：32100629
摘要作者：杨光、王芳、王艳、于晓静、杨少辉、徐红霞、建坤邢
文章来源：光阳
摘要：探讨丹参酮IIA对HO诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用，并进一步探讨其潜在机制。 H9C2细胞用于建立HO损伤模型。分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡。采用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。此外，丙二醛 (MDA) 水平分别采用TBA法和可见光法检测过氧化氢酶（CAT）。通过Western blot检测Nrf2通路相关蛋白。为了验证丹参酮IIA对大鼠心肌细胞的保护作用是通过调节Nrf2通路发挥的，我们进一步沉默Nrf2并重复上述实验。丹参酮IIA可以促进HO诱导的大鼠心肌细胞增殖，并减少细胞凋亡和ROS。丹参酮IIA还可以增加SOD、CAT和GSH-Px的活性，并降低MDA和LDH的活性。丹参酮IIA组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显着上调，而Keap1蛋白表达显着下调。进一步的研究表明，沉默的Nrf2具有完全相反的结果。以上结果表明，丹参酮IIA可通过激活Nrf2通路，保护HO诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤。