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黄芪甲苷 IV 通过 NFE2L2-抗氧化剂保护小牛小肠上皮细胞免受氧化应激响应元件信号传导。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2019 年 12 月 5 日；20(24)。 Epub 2019 年 12 月 5 日。PMID：31817362
摘要作者：王亚芳、姜富贵、程海建、谭秀文、刘一凡、陈伟、恩亮宋
文章来源：王亚芳
摘要：氧化应激可损害肠上皮细胞的完整性和功能，引起胃肠功能紊乱。黄芪甲苷 IV (ASIV) 具有多种生物学和药理学特性，包括抗炎和抗氧化作用。本研究的目的是研究 ASI 的细胞保护作用过氧化氢（H2O）诱导的氧化应激小牛小肠上皮细胞中的 V 及其机制。 ASIV预处理不仅增加了细胞存活率，而且还减少了活性氧的产生和细胞凋亡，增强了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的水平，并减少了丙二醛的形成。此外，ASIV 预处理提高了核因子红细胞 2 相关因子 2 (NFE2L2)、血红素加氧酶-1 (HMOX1) 和 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1) 的 mRNA 和蛋白质水平。 NFE2L2抑制剂ML385抑制NFE2L2表达，然后阻断HMOX1和NQO1表达。结果表明，ASIV治疗通过激活NFE2L2-抗氧化反应元件信号通路，有效防止HO诱导的小牛小肠上皮细胞氧化损伤。