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摘要标题：香叶木素通过激活 Nrf2-ARE 信号通路对过氧化氢诱导的 L02 细胞氧化损伤具有细胞保护作用。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 年 5 月；17(5):7331-7338。 Epub 2018 年 3 月 15 日。PMID：29568961
摘要作者：王春晶、廖亚平、王胜男、王丹、吴娜娜、徐庆傲、姜万万，邱门然，刘长青
文章来源：王春晶
摘要：氧化应激被认为是多种肝脏疾病发病机制中的重要介质。据报道，黄酮香叶木素具有抗氧化活性；然而，香叶素对氧化应激的保肝作用及其潜在的分子机制，rem未知。本研究旨在探讨香叶木素对过氧化氢 (H2O2) 诱导的 L02 细胞氧化损伤的潜在保肝作用，并试图评估核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件通路在 L02 细胞中的作用。这个过程。 L02细胞分为几组：对照（DMSO、香叶木素）、H2O2、Trolox或叔丁基氢醌和香叶木素（不同剂量）。通过 CCK-8、细胞凋亡和乳酸脱氢酶渗漏测定来确定 L02 细胞的保护作用。采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜测定细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位（MMP）。通过蛋白质印迹法测定 Nrf2、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1) 的蛋白表达水平，并通过逆转录定量聚合酶链反应测定 mRNA 水平。结果显示H2O2 对 L02 细胞造成显着损伤，细胞活力降低、乳酸脱氢酶释放增加、细胞凋亡率和细胞内 ROS 产生增加以及 MMP 损失证明了这一点。相反，香叶木素 (20-40 µM) 显着逆转了 H2O2 的损伤作用，这表明香叶木素可能对 H2O2 诱导的氧化损伤表现出有效的肝脏保护潜力。此外，香叶木素预处理提高了 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的 mRNA 和蛋白表达水平。据我们所知，本研究首次证明 Nrf2/NQO1-HO-1 信号通路的激活可能与香叶素对抗氧化应激的细胞保护作用有关。因此，香叶木素可能被认为是治疗多种氧化应激相关肝脏疾病的一种有前景的治疗药物。