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大黄素通过抑制线粒体功能障碍减轻过氧化氢引起的炎症和氧化应激神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中的 PI3K/mTOR/GSK3 通路。
摘要来源：Biomed Res Int。 2020；2020：1562915。 Epub 2020 年 8 月 6 日。PMID：32832542
摘要作者：李锐、刘温州、李欧、高峰、李敏、王丽萍、魏培峰、冯苗
文章来源：李睿
摘要：大黄素是从大黄根中提取的活性单体，具有抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护等多种生物学功能。但大黄素对神经损伤的保护作用尚需进一步阐明。本研究的目的是调查研究大黄素的神经保护作用及其特殊的分子机制。本研究利用人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）检测了大黄素抑制 H2O2 诱导的细胞凋亡和神经炎症的保护活性及其分子机制。结果表明，大黄素显着增强细胞活力，减少细胞凋亡和LDH释放。同时，大黄素下调 H2O2 诱导的炎症因子，包括 IL-6、NO 和 TNF-α，并减轻 SH-SY5Y 细胞中 H2O2 诱导的氧化应激和线粒体功能障碍。此外，大黄素抑制PI3K/mTOR/GSK3信号通路的激活。此外，PI3K/mTOR/GSK3通路参与了大黄素对HO诱导的细胞损伤的保护机制。总的来说，这表明大黄素可能通过调节 PI3K/mTOR/GSK3 信号通路来减轻 H2O2 诱导的细胞凋亡和神经炎症。