摘要标题：
丹参酮 IIA 对倒福明-2 的抑制作用通过调节线粒体应激保护 HaCaT 细胞免受氧化损伤。
摘要来源：J Recept Signal Transduct Res。 2019 年 4 月；39(2):134-145。 Epub 2019 年 7 月 29 日。PMID：31354004
摘要作者：谢志银、周宇、段兴武、杨丽蓉
文章作者单位：谢志银
摘要：表皮细胞在烧伤、创伤后皮肤的再生调节中发挥着重要作用。本研究的目的是探讨丹参酮IIA（Tan IIA）的作用。 H2O2 诱导表皮 HaCaT 细胞凋亡，重点关注线粒体稳态和反向 formin-2 (INF2)。使用MTT 测定、TUNEL 染色、蛋白质印迹分析和 LDH 释放测定。将腺病毒负载的 INF2 转染 HaCaT 细胞，在细胞中过度表达 INF2。Tan IIA 治疗的本质。使用 JC-1 染色、线粒体 ROS 染色、免疫荧光和蛋白质印迹测定线粒体功能。氧化应激促进 HaCaT 细胞死亡，Tan IIA 可以逆转这种效应。在分子水平上，Tan IIA治疗维持线粒体能量代谢，抑制线粒体ROS生成，稳定线粒体电位，并阻断线粒体凋亡途径。此外，我们证明 Tan IIA 通过影响 INF2 相关线粒体应激来调节线粒体稳态。 INF2 的过度表达可以消除 Tan IIA 对 HaCaT 细胞活力和线粒体功能的保护作用。此外，我们还报道了Tan IIA通过ERK途径调节INF2的表达；抑制该途径会消除 Tan IIA 对 HaCaT 细胞存活和线粒体稳态的有益影响。总的来说，我们的结果表明氧化应激介导的 HaCaT 细胞Tan IIA 治疗可通过依赖 ERK 信号通路的方式减少 INF2 相关线粒体应激，从而逆转细胞凋亡。