木犀草素通过调节 Akt-P53/Mdm2 信号通路防止 H2O2 诱导的 H9C2 细胞凋亡。
摘要来源:Biomed Res Int。 2016;2016:5125836。 Epub 2016 年 7 月 25 日。PMID:27525270
摘要作者:常宏、李春、霍奎元、王其彦、陆令辉、张谦、王勇、魏王
文章归属:张洪
摘要:引言。木犀草素是许多中药和配方中的黄酮类化合物,在心血管疾病中发挥着重要作用。木犀草素的潜在机制仍有待进一步阐述。方法。建立过氧化氢(H2O2-)诱导H9C2细胞凋亡模型。通过 MTT 测定检查细胞活力。采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)和流式细胞术分别检测ROS水平和细胞凋亡率。信号蛋白的表达与通过蛋白质印迹分析d对细胞凋亡的影响,并通过实时聚合酶链反应(PCR)检测mRNA水平。槲皮素被用作阳性药物。结果。用不同浓度的 H2O2(0、50、100 和 200μM)孵育 1 小时会导致细胞活力的剂量依赖性损失,100μM H2O2 将细胞活力降低至约 50%。用木犀草素和槲皮素处理可保护细胞免受 H2O2 诱导的细胞毒性,并降低细胞 ROS 水平和凋亡率。此外,木犀草素还可以下调凋亡信号通路中Bax、caspase-8、cleaved-caspase-3和p53的表达。进一步研究表明,木犀草素可上调 Akt、Bcl-2 和 Mdm2 的表达。结论。木犀草素可保护 H9C2 细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡。木犀草素的保护和抗凋亡作用可能是通过调节Akt-P53/Mdm2凋亡通路来介导的。