摘要标题：
莫诺苷通过减弱 JNK 和 p38 MAPK 磷酸化来防止 HOor Aβ 诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 9 月 5 日；834:295-304。 Epub 2018 年 7 月 27 日。PMID：30059683
摘要作者：陈康、陆云伟、刘晨阳、张丽米、方朱元、顾然于
文章来源：陈康
摘要：淀粉样蛋白-β肽（Aβ）在阿尔茨海默病（AD）的发生和发展中起着因果作用。氧化应激和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的激活参与 Aβ 诱导的神经毒性。莫诺苷是山茱萸干燥成熟果肉的一种活性单体，在多种细胞系中显示出抗氧化特性。本研究调查了莫诺苷对大鼠嗜铬细胞瘤 (PC12) 细胞暴露于 HO 或 Aβ 产生的细胞毒性的保护作用。 PC12曝光将细胞加入 150μM H2O 或 20μM Aβ 下调抗凋亡蛋白表达 (Bcl-2)，上调促凋亡蛋白表达（Bax、细胞色素 C 和 cleaved caspase-3），增加 JNK 和 p38 MAPK 磷酸化，最后导致显着的细胞死亡。通过莫诺苷预处理以剂量依赖的方式逆转了这种效应。在选择性 MAPK 抑制剂中，JNK 抑制剂 (SP600125) 和 p38 MAPK 抑制剂 (SB203580) 对 HO 或 Aβ 诱导的细胞凋亡具有稳定的预防作用。结果表明，与MAPKs选择性抑制剂不同，莫诺苷通过同时抑制其上游信号成分JNK和p38 MAPK的磷酸化，从而抑制HO或Aβ诱导的细胞凋亡通路激活。