莫诺苷通过 PI3K/Akt 通路介导的抗氧化应激和抗凋亡活性，保护 OLN-93 细胞免受 H2O2 诱导的损伤。
摘要来源：细胞周期。 2021年04月；20(7):661-675。 Epub 2021 年 3 月 18 日。PMID：33734020
摘要作者：李凤智、宋雪、徐嘉欣、施玉娇、胡瑞娜、任真、齐齐、吕合作，程晓新，胡建国
文章来源：李凤智
摘要：神经退行性疾病，包括脊髓损伤（SCI），会导致氧化应激诱导的细胞损伤。莫诺苷 (MR) 是中草药山茱萸的主要活性成分，已被证明可以改善氧化应激和炎症反应。我们之前的研究还证实莫诺苷可以保护 SK-N-SH 细胞系（人神经母细胞瘤细胞）免受氧化损伤。然而，目前还不清楚 MR 是否也发挥着作用对 SCI 后受损的少突胶质细胞具有保护作用。本研究调查了 MR 对过氧化氢 (H2O) 诱导的 OLN-93 细胞死亡的保护作用。 MR 保护 OLN-93 细胞免受 H2O2 引起的损伤，减弱 H2O2 引起的活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 水平的增加，并阻止 H2O2 引起的线粒体膜电位 (MMP) 的降低。 MR 增强抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性，并抑制 H2O2 诱导的抗凋亡蛋白 Bcl-2 的下调和促凋亡蛋白 caspase-3 的激活。最后，我们发现 LY294002（PI3K/Akt 通路的特异性抑制剂）在 MTT 和 TUNEL 实验中抑制了 MR 对 H2O2 诱导的 OLN-93 细胞损伤的保护作用。 LY294002 还抑制 SOD 和 Bcl-2 的表达，并增加 MR 治疗诱导的 iNOS 和 c-caspase-3 的表达。 MR 对 HO-indu 发挥保护作用通过 PI3K/Akt 信号通路介导的抗氧化应激和抗凋亡活性，Ced OLN-93 细胞损伤。 MR 可能为 SCI 或其他相关神经退行性疾病的治疗提供潜在策略。