摘要标题：
莫诺苷通过 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制过氧化氢刺激的大鼠卵巢颗粒细胞自噬和凋亡。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2021 年 4 月；40(4):577-586。 Epub 2020 年 9 月 21 日。PMID：32954801
摘要作者：D邓、J Yan、Y Wu、K Wu、W Li
文章来源：邓登
摘要：以往的证据表明颗粒细胞在卵泡生长中发挥着关键作用。过氧化氢（H2O）诱导的氧化应激与卵巢颗粒细胞凋亡和卵巢功能有关。最近，一项研究强调了莫诺苷对 H2O2 引起的损伤的保护作用。在本研究中，我们旨在探讨莫诺苷对 H2O2 刺激的大鼠卵巢颗粒细胞的影响及其潜在分子机制。我们的结果表明 H2O2 处理抑制了细胞l 大鼠颗粒细胞的存活率和凋亡增加，而莫诺苷治疗以剂量依赖性方式（0、10、50和100μM）显着增加H2O2诱导的颗粒细胞存活率。此外，用 50 µM 莫诺苷处理可阻止 H2O 诱导的细胞凋亡。在 H2O2 诱导的颗粒细胞中观察到细胞内 ROS、MDA、SOD、GSH-Px 和 CAT 水平升高；然而，莫诺苷治疗消除了这种作用。进一步的研究表明，莫诺苷可抑制 H2O2 诱导的颗粒细胞凋亡和 caspase-3 活性。此外，莫诺苷处理H2O2刺激的颗粒细胞后，自噬相关蛋白（LC3-II/LC3-I比值）和beclin-1表达降低，p62水平升高。有趣的是，我们发现莫诺苷治疗激活了 H2O2 刺激的颗粒细胞中的 PI3K/AKT/mTOR 通路。最后，我们证明用 PI3K 和 mTOR 抑制剂治疗可逆转莫诺苷对H2O2 诱导的颗粒细胞。综上所述，我们的数据表明，莫诺苷治疗可通过 PI3K/AKT/mTOR 通路减少大鼠颗粒细胞的凋亡、自噬和氧化应激。