摘要标题：
骨关节炎中的氧化应激及当归多糖的抗氧化作用。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2018 年 8 月；115:281-286。 Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29673954
摘要作者：庄超、王玉吉、张云琨、徐南威
文章单位：庄超
摘要：本研究旨在探讨人骨关节炎（OA）软骨细胞的氧化应激以及当归多糖（ASP）对其的抗氧化作用。培养单独用过氧化氢 (H2O) 诱导或用 ASP 处理的人 OA 软骨细胞和人正常软骨细胞，然后测量细胞活力、活性氧 (ROS)、一氧化氮 (NO) 和丙二醛 (MDA) 产生水平, 诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 的活性、表达相关基因，如 II 型胶原 (Col2a1)、聚集蛋白聚糖、iNOS、SOD、CAT 和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)。我们发现，与人类正常软骨细胞相比，OA软骨细胞中ROS、NO和MDA的产生以及iNOS、SOD和CAT的活性显着增加。当用 H2O 处理时，人软骨细胞表现出急性氧化应激损伤，这与 OA 软骨细胞相似。在 HO 之前用 ASP 进行预处理可减轻氧化应激并保护人类软骨细胞。 OA 软骨细胞中 PPARγ 的活性降低，而用 ASP 处理后则升高。总之，氧化应激是 OA 的重要发病机制，ASP 抑制 H2O2 介导的人软骨细胞损伤。我们的数据还表明PPARγ参与OA的氧化和抗氧化。