摘要标题：
丹皮酚通过激活 Nrf2 信号通路保护黑素细胞免受过氧化氢诱导的氧化应激。
摘要来源：药物开发研究中心。 2021 年 1 月 24 日。Epub 2021 年 1 月 24 日。PMID：33491230
摘要作者：郭珊珊、张强
文章单位：郭珊珊
摘要：氧化应激在白癜风的发病机制中发挥着关键作用。丹皮酚是在牡丹皮根皮中发现的一种酚类化合物，已被认为通过核因子 Nrf2 介导的抗氧化途径对多种疾病具有治疗作用。然而，丹皮酚对白癜风的治疗作用尚未被研究。在这项研究中，我们研究了丹皮酚是否可以通过 Nrf2 激活来保护黑素细胞免受氧化应激。使用过氧化氢（H2O）来模拟氧化应激。 PIG1细胞经过预处理用丹皮酚处理24小时，然后用H2O处理24小时。为了检测Nrf2的作用，采用siRNA方法敲低Nrf2的表达。之后检测细胞活力、黑色素含量、酪氨酸酶活性、细胞内活性氧、抗氧化酶活性、Nrf2核转位以及Nrf2下游抗氧化基因mRNA表达量。丹皮酚改善了用 H2O2 处理的 PIG1 细胞的细胞活力和黑素生成。丹皮酚还通过恢复超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性来减轻氧化应激。丹皮酚在氧化应激下促进Nrf2核转位及其下游调节的抗氧化基因的表达。此外，通过 siRNA 敲除 Nrf2，消除了丹皮酚对 PIG1 细胞抗氧化损伤的保护作用。丹皮酚通过 Nrf2 介导的抗氧化途径保护黑素细胞免受 H2O2 诱导的氧化应激。丹皮酚是一种潜在的治疗药物用于白癜风。