摘要标题：
肌肽对过氧化氢诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激的保护作用。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2021 年 1 月 1 日；534:576-582。 Epub 2020 年 12 月 1 日。PMID：33276949
摘要作者：曹亚迪、徐娟、崔迪、刘磊、张世奇、沉冰、吴永贵、张秋
文章来源：曹亚迪
摘要：糖尿病肾病（DN）危害健康，是全球公共财政负担。 DN 的风险与高水平的活性氧 (ROS) 呈正相关。肌肽是一种抗氧化剂，可积极调节细胞功能，并有可能减少 DN 的发生。在这里，我们探讨了肌肽是否可以预防人肾小管上皮 (HK2) 细胞的氧化应激，如果可以，则探讨这种作用的机制。 HK2细胞与ROS一起培养过氧化氢 (H2O) 24 小时，然后用肌肽处理。在 H2O 损伤的 HK2 细胞中，肌肽显着增加了细胞活力（使用 Cell Counting Kit 8 评估），增加了总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 活性（使用 T-SOD 活性检测试剂盒评估），但降低了 ROS 水平（使用细胞计数试剂盒评估）。 ROS 敏感的荧光探针。蛋白质印迹分析确定 BAX、BCL-2、Caspase 3 和 NADPH 氧化酶亚型 NOX2 和 NOX4 的蛋白质表达水平，并使用共聚焦激光扫描显微镜评估线粒体膜电位的变化以及线粒体相对位置的变化。细胞色素 c，表明肌肽通过 H2O2 损伤的 HK2 细胞中的线粒体途径抑制细胞凋亡。在肌肽存在下，NOX4 表达显着降低，T-SOD 活性增加，从而减少细胞内 ROS 的产生，缓解氧化应激，通过线粒体途径抑制细胞凋亡。这些发现表明提供肌肽作用背后的分子机制见解，特别是作为 DN 的潜在治疗方法。