摘要标题：
葛根素通过 PI3K/Akt 信号通路保护分化的 PC12 细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Cell Biol Int. 2012 年 5 月 1 日；36(5):419-26。 PMID：22126839
摘要作者：张勤、黄伟东、吕雪英、杨云梅
文章所属单位：秦张
摘要：氧化应激被认为是神经退行性疾病发病机制的主要机制。 ROS（活性氧）可以通过细胞凋亡导致细胞死亡。 NGF（神经生长因子）分化的大鼠PC12细胞已被广泛用于研究神经元的分化和凋亡。本研究探讨葛根素对H2O2诱导的分化PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子机制。分化的 PC12 细胞与 700μM H2O2 在abse中孵育不同剂量的葛根素（4、8 和 16 μM）的存在或存在。通过 MTS [3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑]测定、TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP）评估细胞凋亡切口末端标记）分析和膜联蛋白 V-PI（碘化丙啶）双染色流式细胞术。通过蛋白质印迹法测定磷酸-Akt 和磷酸-BAD（Bcl-2/Bcl-XL 拮抗剂，导致细胞死亡）的蛋白质水平。 H2O2刺激18 h后，分化的PC12细胞活力明显下降，大量细胞发生凋亡。不同浓度的葛根素以剂量依赖的方式将分化的PC12细胞从H2O2诱导的细胞凋亡中拯救出来。这是通过增加磷酸-Akt 和磷酸-BAD 的产生来实现的，这种效应可以被 PI3K（磷酸肌醇 3-激酶）抑制剂渥曼青霉素逆转。研究结果提示葛根素可能具有神经保护作用充分激活 PI3K/Akt 信号通路。