甘松根抑制脂多糖诱导的内毒素休克。
摘要来源：J Nat Med。 2011 年 1 月；65(1)：63-72。 Epub 2010 年 8 月 27 日。PMID：20799070
摘要作者：Gi-Sang Bae、Sang-Wan Seo、Min-Sun Kim、Kyoung-Chel Park、Bon Soon Koo、Won-Seok Jung、Gil-Hwan Cho、 Hyun Cheol Oh、Seung-Won Yun、Jong-Jin Kim、Sung Gyu Kim、Sung-Yeon Hwang、Ho-Joon Song、Sung-Joo Park
文章归属：Gi-Sang Bae
摘要：Nardostachys jatamansi (NJ) 已用于治疗炎症性疾病。然而，目前尚不清楚 NJ 如何产生抗炎作用。在本研究中，利用脂多糖（LPS）诱导的内毒素休克实验模型，研究了NJ的保护作用和作用机制。给小鼠口服 NJ 根的水提取物（1、5 和 10 mg/kg）LPS 激发后或前 1 小时。 NJ 的给药抑制了 LPS 诱导的内毒素休克和炎症介质的产生，如白细胞介素 (IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-α/β。小鼠腹膜巨噬细胞用于测定炎症介质的产生。在腹膜巨噬细胞中，NJ 还抑制 LPS 诱导的炎症介质的产生，例如 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 IFN-α/β。此外，NJ 还降低了丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的激活以及干扰素调节因子 (IRF)-1 和 IRF-7 mRNA 的表达水平。此外，NJ 后处理减少了 LPS 诱导的内毒素休克和炎症介质的产生。这些结果表明，NJ通过抑制MAPKs激活和IRF诱导，抑制IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-α/β的产生，从而抑制内毒素休克。