芦荟大黄素通过调节 p90rsk/p-bad/bcl-2 信号通路减轻齐多夫定诱导的新生大鼠心室肌细胞损伤。
摘要来源:Environ Toxicol Pharmacol 。 2021 年 1 月;81:103540。 Epub 2020 年 11 月 5 日。 PMID:33161113
摘要作者:赵伟、叶远、冯步荣、孙悦、蒋惠伟、赵伟、郑宇阳、李辉赵,陈婷婷,白艳,彭洲航,陈英福,杜志敏
文章归属:赵伟
摘要:BACKGROUND/目的:齐多夫定(3-叠氮基-2,3-脱氧胸苷;AZT)是治疗以下疾病的一线药物人类免疫缺陷病毒感染(HIV)。然而,其应用受到心肌细胞损伤导致的心脏毒性的限制。本研究调查了芦荟大黄素 (AE)(一种蒽醌化合物)是否可以预防 AZT 诱导的心肌细胞毒性.
方法:MTT、JC-1 检测和 TUNEL 检测验证 AE 对 AZT 诱导的保护作用心肌细胞损伤。使用抗凋亡蛋白 p90rsk、p-bad 和 bcl-2 以及促凋亡蛋白 apaf-1、cleaved-caspase-3 和细胞色素 c 进行蛋白质印迹法探讨 AE 的抗凋亡作用。
结果:我们观察到 AE 对细胞活力下降具有保护作用AZT 诱导 TUNEL 阳性细胞增加,BI-D1870 抵消了这种增加。 Western blot分析发现AE通过激活p90rsk/p-bad/bcl-2信号通路显着抑制心肌细胞凋亡。此外,BI-D1870 抵消了 AE 的抗细胞凋亡作用。
结论:综上所述,这些结果表明 AE通过激活减弱 AZT 诱导的心肌细胞凋亡p90rsk。