夏枯草多糖通过阻断TLR介导的NF-κB激活抑制单纯疱疹病毒感染。
摘要来源：中医。 2024 年 1 月 8 日；19(1):6。 Epub 2024 年 1 月 8 日。PMID：38185640
摘要作者：钟旋雷、张一博、袁曼、徐琳、罗晓梅、吴蓉、志超席、杨、徐红喜
文章来源：钟旋雷
摘要：背景：夏枯草据报道，热水和 30% 乙醇沉淀提取的多糖 (PVE30) 对单纯疱疹病毒 (HSV) 感染具有有效的抗病毒作用。但其抗HSV机制尚未完全阐明。
目的：本研究旨在探讨 PVE30 抗 HSV 感染的潜在机制。
方法：通过空斑减少测定评估抗病毒活性，并计算免疫荧光染色和肝素珠下拉测定证实 PVE30 与病毒之间的相互作用。进行实时PCR测定病毒基因的mRNA水平，包括UL54、UL29、UL27、UL44和US6，以及促炎细胞因子IL-6和TNF-α的病毒蛋白(ICP27、通过Western blotting评估ICP8、gB、gC和gD)、TLR-NF-κB信号通路的活性以及坏死性凋亡相关蛋白的比例。通过流式细胞术分析确定坏死性凋亡细胞的数量。
结果：P. vulgaris 多糖 PVE30 与乙酰肝素竞争硫磺与 HSV 表面糖蛋白 B 和 gC 相互作用，从而强烈抑制 HSV 附着于细胞。此外，PVE30下调IE基因的表达，进而下调E和L病毒基因产物的表达，从而有效限制子代病毒的产量。进一步研究证实，PVE30 抑制 TLR2 和 TLR3 信号传导，从而有效抑制 NF-κB 激活以及 IL-6 和 TNF-α 表达水平，并通过减少 HSV-1 诱导的 MLKL 磷酸化来阻断 HSV-1 诱导的坏死性凋亡。
结论：我们的结果表明 P. vulgaris 多糖 PVE30 是一种有效的抗 HSV 药物，可阻断 TLR 介导的 NF-κB 激活。