摘要标题：
佐剂和淋巴瘤风险作为亚洲谱的一部分。
摘要来源：免疫研究。 2015 年 2 月；61(1-2):79-89。 PMID：25582758
摘要作者：Dana Butnaru、Yehuda Shoenfeld
文章归属：Dana Butnaru
摘要：全球范围内霍奇金和非霍奇金淋巴瘤的新流行继续挑战着我们的理解，并迫使我们寻找致病因素。已知佐剂可触发免疫和炎症反应。动物实验表明，长期炎症与免疫网络恶化有关，导致细胞和体液反应，从而导致自身免疫和淋巴瘤的发展。免疫系统的慢性刺激被认为是传染病和自身免疫性疾病导致淋巴瘤发生的关键机制。许多佐剂可n 类似地扰乱免疫系统功能，诱导与慢性淋巴引流相关的长期免疫激活状态。提出了佐剂诱导炎症的几种机制，本文对此进行了讨论。其中一些会引发炎症小体；其他结合 DNA、细胞中的脂质部分、诱导尿酸产生或充当亲脂性和/或疏水性物质。持续的炎症增加了遗传畸变的风险，最初的多克隆激活最终以单克隆性结束。后者是恶性淋巴瘤的标志。因此，慢性辅助刺激可能导致淋巴瘤。