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姜黄素抑制配体诱导的与肿瘤细胞生长相关的表皮生长因子受体酪氨酸磷酸化的激活

发布日期：1995年08月01日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

姜黄素抑制配体诱导的表皮生长因子受体酪氨酸磷酸化激活。

摘要来源：

致癌作用。 1995 年 8 月；16(8)：1741-5。 PMID：7634398

摘要作者：

L Korutla、J Y Cheung、J Mendelsohn、R Kumar

文章所属单位：

宾夕法尼亚州立大学医学系University College of Medicine, Hershey 17033, USA。

摘要：

我们探索了姜黄素（二阿魏酰甲烷）对表皮生长因子 (EGF) 介导的 EGF 受体 (EGF-R) 磷酸化激活的调节，一种最近在表达人 EGF-R 的培养 NIH 3T3 细胞中发现的激酶抑制剂。用饱和浓度的 EGF 处理细胞 5-15 分钟，诱导 EGF-R 酪氨酸磷酸化增加 4 至 11 倍，姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制高达 90%，也抑制它促进了EGF刺激细胞的生长。姜黄素处理对标记的EGF-R的表面表达量没有影响，并且姜黄素对EGF介导的EGF-R酪氨酸磷酸化的抑制是通过可逆机制介导的。此外，姜黄素还抑制 EGF 诱导的钙释放，但不抑制缓激肽诱导的钙释放。这些发现表明，姜黄素是生长刺激途径（配体诱导的 EGF-R 激活）的有效抑制剂，并且可能有助于开发控制肿瘤细胞生长的抗增殖策略。