A. Juss 通过在多发性硬化症实验动物模型中调节细胞间融合来改善小鼠肝炎病毒诱导的神经炎症脱髓鞘。
摘要来源：Front Cell Neurosci。 2020 年；14:116。 Epub 2020 年 5 月 12 日。PMID：32477069
摘要作者：Lucky Sarkar、Ravi Kiran Putchala、Abass Alao Safiriyu、Jayasri Das Sarma
文章归属：Lucky Sarkar
摘要：小鼠肝炎病毒（MHV）诱导的小鼠神经炎症可作为研究急性脑膜脑脊髓炎、肝炎和慢性神经炎症脱髓鞘的模型；它模仿了人类神经系统疾病多发性硬化症（MS）的某些病理学。 MHV 诱发的急性神经炎症发生在e 是由中枢神经系统 (CNS) 驻留的小胶质细胞和星形胶质细胞引起的直接神经胶质细胞营养不良，与多发性硬化症的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 模型中普遍存在的外周 CD4+T 细胞介导的髓磷脂损伤相反。病毒包膜刺突糖蛋白介导的细胞间融合是 MHV 诱导 CNS 致病性的重要机制步骤。尽管印楝是一种传统植物药，以其抗炎、抗真菌和杀精活性而闻名，但人们对其树皮 (NBE) 在 MHV 诱导的急性神经炎症和慢性脱髓鞘中的抗神经炎症特性知之甚少。将重组脱髓鞘 MHV 毒株 (RSA59) 与 NBE 预孵育以阻止感染起始事件，并研究其对病毒复制、病毒转录、细胞因子表达和连续致病性的影响。无病毒荧光素酶测定解释了 NBE 的抗病毒与细胞融合活性。 RSA59颅内接种与 NBE 预孵育到小鼠大脑中可显着减少急性肝炎、脑膜脑脊髓炎和慢性进行性脱髓鞘。此外，NBE 有效限制病毒进入、中枢神经系统传播、病毒复制、病毒转录以及病毒核衣壳和炎症细胞因子的表达。从机制的角度来看，RSA59 与 NBE 预孵育可减少病毒进入、病毒复制和细胞间融合，作为病毒传播的一种模式。此外，向小鼠腹腔注射 NBE（25 mg/kg B.W.）显示病毒核衣壳蛋白表达显着减少。总之，树皮提取物可以直接与病毒宿主附着刺突糖蛋白结合，并通过抑制细胞间融合和病毒复制来抑制 MHV 诱导的神经炎症和神经发病机制。进一步的研究将集中于结合生物分析测定来分离有助于抗病毒活性的潜在 NBE 生物活性化合物。NBE 的活力。