维生素 C 不足导致肝损伤的体内后果：维生素 C 改善 gulo(-/-) 中 T 细胞介导的急性肝损伤小鼠。
摘要来源：抗氧化氧化还原信号。 2013 年 12 月 10 日；19(17):2040-53。 Epub 2013 年 4 月 18 日。PMID：23472641
摘要作者：Seyeon Bae、Chung-Hyun Cho、Hyemin Kim、Yejin Kim、Hang-Rae Kim、Young-Il Hwang、Jung Hwan Yoon、Jae Seung Kang、Wang Jae Lee
文章所属：Seyeon Bae
摘要：目的：l-抗坏血酸（维生素 C）不足被认为是发生肝病的主要危险因素之一。然而，其在体内的具体作用和相关机制尚不清楚。的目标本研究旨在探讨维生素C对因缺乏L-古洛糖酸内酯-γ-氧化酶（Gulo）而不能像人类一样合成维生素C的Gulo（-/-）小鼠肝损伤的体内保护作用及其相关机制。 ，维生素C合成的必需酶。
结果：当古洛（-/-）诱发肝损伤时给小鼠注射伴刀豆球蛋白 A (Con A) 后，维生素 C 不足的 Gulo(-/-) 小鼠出现更广泛的肝损伤，并伴随着凋亡肝细胞数量的增加。此外，维生素C缺乏的Gulo(-/-)小鼠中促炎细胞因子（例如TNF-α和IFN-γ）的血浆和肝脏水平比对照小鼠高得多。此外，维生素C不足的Gulo(-/-)小鼠中肝脏浸润T细胞数量的增加与肝脏IFN诱导因子(IP-10)水平的增加有关。尽管维生素 C 不足的 Gulo(-/-) 小鼠发现肝细胞中白细胞介素 22 (IL-22)（一种保肝细胞因子）含量较高，IL-22Rα 表达及其下游 STAT3 激活存在缺陷。
创新：我们首先证明了维生素 C 通过调节过度免疫激活和维持来预防肝脏疾病发展的新型体内作用机制
结论：这些结果表明，炎症引起的严重肝损伤可以通过以下方法预防：充分补充维生素C。