摘要标题：
缺铁饮食减轻大鼠急性和慢性肝损伤。
摘要来源：Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2008 年 2 月；294(2)：R311-20。 Epub 2007 年 11 月 21 日。PMID：18032466
摘要作者：小川浩司、小川智宏、志贺凉子、中谷一树、 Kazuo Ikeda、Yuji Nakajima、Norifumi Kawada
摘要：肝细胞或库普弗细胞中铁沉积引起的氧化应激导致肝损伤的发生和持续。本研究的目的是阐明膳食铁与大鼠肝损伤之间的关联。在喂食对照饮食（CD）或缺铁饮食（ID）的大鼠中，通过施用硫代乙酰胺或结扎胆总管引发肝损伤。硫代乙酰胺诱导的急性肝损伤模型中，血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平，ID 组的肝脏过氧化脂质和 4-羟基壬烯醛水平均显着降低。 8-羟基脱氧鸟苷和末端脱氧核苷酸转移酶生物素-dUTP缺口末端标记阳性的表达表现出相似的趋势。 ID组中白介素-1β和单核细胞趋化蛋白-1 mRNA的表达受到抑制。在 8 周硫代乙酰胺诱导的肝纤维化中，ID 抑制胶原蛋白沉积和平滑肌 α-肌动蛋白表达。 ID组中胶原蛋白1A2、转化生长因子β和血小板源性生长因子受体β mRNA的表达均显着降低。 ID 胆管结扎模型中的肝纤维化也受到抑制。在培养实验中，去铁胺减弱了大鼠肝星状细胞的活化过程，而肝星状细胞是肝脏中胶原蛋白的主要产生者。总之，减少膳食铁被认为有利于改善急性通过减少氧化应激和慢性肝损伤。本研究的结果支持了低铁饮食对于改善慢性丙型肝炎和酒精/非酒精性脂肪性肝炎引起的肝脏疾病的临床有效性。