摘要标题：
肝细胞源性外泌体在 HCV 感染过程中促进滤泡调节性 T 细胞扩张。
摘要来源：肝病学。 2017年7月27日。Epub 2017年7月27日。PMID：28749570
摘要作者：Dustin A Cobb、Lucy Golden-Mason、Hugo R Rosen, Young S Hahn
文章隶属关系：Dustin A Cobb
摘要：：丙型肝炎病毒 ( HCV）是一个全球性的健康问题，可导致严重的肝脏疾病，例如肝硬化和肝细胞癌。控制 HCV 需要强有力的 T 细胞反应，但慢性 HCV 患者的 CD4(+) T 细胞功能失调。滤泡调节性 T (Tfr) 细胞是调节性 T 细胞的一个子集，可抑制滤泡辅助性 T (Tfh) 细胞和产生高亲和力抗体的 B 细胞的产生。在这项研究中，我们检查了肝区 Tfr 细胞的积累nt 在慢性 HCV 感染期间并确定了其扩展的细胞和分子机制。我们的分析显示，慢性丙型肝炎患者的肝脏中存在大量 Tfr 细胞，而非病毒性肝炎或健康受试者的肝组织中不存在这种细胞。将健康受试者的 PBMC 与 HCV 感染的肝癌细胞共培养，会导致循环 Tfr 细胞优先扩增，从而抑制 Tfh 细胞。此外，扁桃体细胞与感染的肝癌细胞的共培养导致生发中心 Tfr 的扩张。值得注意的是，扩增是由 HCV 感染的肝细胞释放的含有 TGF-β 的外泌体介导的，因为阻断外泌体相关的 TGF-β 或抑制外泌体释放可消除 Tfr 扩增。
结论：这些结果表明，肝源性外泌体在 Tfr 细胞的积累中发挥着关键作用，可能导致 Tfh 反应的抑制HCV感染者。我们的研究确定了一种新途径，肝细胞中的 HCV 感染会加剧 Tfr 细胞反应，从而破坏抗病毒免疫。本文受版权保护。保留所有权利。