桦木酸通过抑制 NF-κB 和 MAPK-ERK1/2 介导的 COX-2 表达发挥抗丙型肝炎病毒活性。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2015 年 6 月 23 日。Epub 2015 年 6 月 23 日。PMID：26102077
摘要作者：Chun-Kuang Lin、Chin-Kai Tseng、陈凯勋、吴世雄、廖志庄、李金清
文章所属单位：林春光
摘要：背景和目的：本研究旨在评估从白桦茸中提取的桦木酸 (BA) 的效果白骨壤 (Avicennia marina)，研究丙型肝炎病毒 (HCV) 的复制并研究 BA 介导的抗 HCV 活性的机制。
实验方法： HCV复制子和感染系统用于评价BA的抗HCV活性。外源性COX-2或敲除-d利用自己的COX-2表达来研究COX-2在BA的抗HCV活性中的作用。确定了 BA 对 NF-κB 磷酸化和 MAPK 信号通路中激酶的影响。还确定了 BA 与其他 HCV 抑制剂联合使用的抗 HCV 活性，以评估其作为抗 HCV 补充剂的用途。
关键结果：< /span>BA 抑制 Ava5 复制子细胞和细胞培养物衍生的感染性 HCV 颗粒系统中的 HCV 复制。 BA 和 IFN-α、蛋白酶抑制剂特拉匹韦或 NS5B 聚合酶抑制剂索磷布韦联合治疗可协同抑制 HCV RNA 复制。外源性COX-2的过度表达逐渐减弱BA对HCV复制的抑制作用，表明BA通过抑制COX-2的表达来减少HCV复制。特别是，BA 通过减少磷酸化酶下调 HCV 诱导的 COX-2 表达。MAPK 信号通路的 NF-κB 和 ERK1/2 离子。
结论和意义：BA 通过以下方式抑制 HCV 复制：抑制 NF-κB 和 ERK1/2 介导的 COX-2 通路，可作为药物开发的有前途的化合物或作为治疗以下疾病的潜在补充剂HCV感染者。