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姜黄素通过诱导血红素加氧酶-1 和抑制 AKT 抑制 HCV 复制。
摘要来源：Int J摩尔医学。 2012 年 11 月；30(5):1021-8。 Epub 2012 年 8 月 20 日。PMID：22922731
摘要作者：陈明浩、李明阳、庄晶晶、李艺珍、宁新子、陈荣周、刘一文
文章所属单位：中华民国台湾嘉义市迪特曼森医学基金会嘉义基督教医院中医科。
摘要：虽然丙型肝炎病毒 (HCV) 影响全球约 130-1.7 亿人，目前尚无疫苗可用。 HCV是慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的重要病因，导致需要肝移植。在这项研究中，姜黄素是一种中药成分，已使用含有 HCV 基因型 1b 亚基因组复制子的人肝癌细胞系评估了其抗 HCV 活性和机制。通过荧光素酶报告基因检测、HCV RNA检测和HCV蛋白分析，姜黄素在低于20%细胞毒性的浓度下剂量依赖性地抑制HCV复制。在相同条件下，姜黄素还剂量依赖性地诱导血红素加氧酶-1，并在 24 小时时诱导最高。 Hemin 是一种血红素加氧酶 1 诱导剂，也以剂量依赖性方式抑制 HCV 蛋白表达。血红素加氧酶-1 的敲低部分逆转了姜黄素抑制的 HCV 蛋白表达。除了血红素加氧酶-1 诱导外，姜黄素还抑制 AKT、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和核因子-κB (NF-κB) 的信号分子活性。使用 PI3K-AKT、MEK-ERK 和 NF-κB 的特异性抑制剂，结果表明仅 PI3K-AKT 抑制积极参与姜黄素抑制 HCV 复制。 ERK 和 NF-κB 的抑制可能促进 HCV 蛋白表达。综上所述，姜黄素通过血红素加氧酶-1诱导和AKT通路抑制抑制HCV复制。虽然姜黄素也抑制 ERK 和 NF-κB 活性，但它略微增加了 HCV 蛋白的表达。该结果可为姜黄素作为抗HCV治疗的佐剂提供参考。