水飞蓟素抑制丙型肝炎病毒感染中的体外 T 细胞增殖和细胞因子产生

水飞蓟素抑制丙型肝炎病毒感染中的体外 T 细胞增殖和细胞因子产生。

Virol J. 2009 Jan 20;6:8。 PMID：19782083

Chihiro Morishima、Margaret C Shuhart、Chia C Wang、Denise M Paschal、Minjun C Apodaca、Yanze Liu、 Derek D Sloan、Tyler N Graf、Nicholas H Oberlies、David Y-W Lee、Keith R Jerome、Stephen J Polyak

西雅图华盛顿大学医学院实验医学系病毒学部，华盛顿 98104，美国。 [电子邮件受保护]

<跨度class="sub_abstract_label">背景与目标：水飞蓟素是一种从水飞蓟植物水飞蓟种子中提取的提取物，已用于治疗慢性肝病已有数百年历史。尽管在美国丙型肝炎患者普遍使用，但其临床疗效仍不确定。本研究的目的是确定水飞蓟素是否对免疫功能具有体外影响，这可能对其对丙型肝炎病毒 (HCV) 诱发的肝病的潜在影响产生影响。

方法：从 HCV 感染和未感染受试者中新鲜分离的外周血单核细胞 (PBMC) 和 T 细胞在体外测试对非特异性的反应以及在存在或不存在水飞蓟素标准化制剂 (MK001) 的情况下进行的抗原刺激。

结果：MK001 对小鼠的毒性最小PBMC 的浓度在 5 至 40 微克/毫升之间。 MK001 剂量依赖性地抑制肿瘤坏死因子 (TNF)-α、干扰素 (IFN)-γ 和间质细胞的增殖和分泌抗CD3刺激的PBMC产生ukin (IL)-2。此外，MK001 抑制 CD4(+) T 细胞对 HCV、念珠菌和破伤风蛋白抗原的增殖，以及 HLA-A2/HCV 1406-1415 特异性 CD8(+) T 细胞对同种异体刺激的增殖。 MK001 抑制 T 细胞 TNF-α 和 IFN-γ 细胞因子分泌至破伤风和念珠菌蛋白抗原。最后，MK001 在 T 细胞受体介导的 Jurkat T 细胞刺激后抑制核因子 -kappaB 转录激活，这与其抑制 Jurkat T 细胞增殖和 IL-2 分泌的能力一致。